Por Eva Mimbrero, periodista especializada en salud

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Hombre, de más de 65 años y con ciertas patologías previas. Este es el perfil con más riesgo de desarrollar complicaciones en caso de infectarse por coronavirus. Pero todos sabemos que la Covid-19 puede ser grave, también, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo asociados.

¿Cuáles son los mecanismos que están detrás de la virulencia del SARS-CoV-2 en este tipo de pacientes? Según los datos recabados por un equipo internacional, un mal funcionamiento del interferón (una proteína estrechamente vinculada con nuestra respuesta inmune) puede ser clave para explicar algunos de estos casos.

  • En concreto, podría influir en hasta un 15% de los casos graves de la enfermedad, en los que pacientes jóvenes sufren neumonías severas.

Por qué el interferón es tan importante

Esta proteína actúa como una especie de "chivato" para nuestras defensas cuando nuestro organismo es atacado por elementos extraños (virus, bacterias, parásitos...), pero también por células que se comportan de forma anormal (como las que hacen que crezca un tumor).

El interferón ayuda a destruir tanto a células infectadas por virus y bacterias como a células tumorales

  • Cuando un virus infecta a una célula, como ocurre con el SARS-CoV-2, ésta libera interferón. Nuestras defensas detectan esta presencia de interferón y se ponen en marcha para luchar contra el virus.

En algunos jóvenes no se activa

Pero, en algunos pacientes jóvenes con Covid-19, parece que este mecanismo no se activa como debería.

Esta es la principal conclusión de un estudio llevado a cabo por el consorcio internacional Covid Human Genetic Effort, en el que han participado especialistas del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR).

  • Tras analizar los genomas de 659 pacientes graves han identificado mutaciones en 8 genes que, precisamente, participan en el mecanismo responsable de que el interferón se active. Mutaciones que no se daban en personas asintomáticas o con una Covid leve.
  • Si a estas alteraciones genéticas sumamos que el SARS-CoV-2 es capaz, también, de reducir la producción de interferón por sí mismo, es mucho más fácil que el virus pase inadvertido para las defensas del organismo, favoreciendo que crezca y provoque daños en poco tiempo.

Descubrir este tipo de marcadores puede ayudar, así, a predecir la posible respuesta de los afectados por coronavirus y, en base a ello, pautar un tratamiento más personalizado.

  • "Ahora que conocemos una de las causas moleculares de por qué algunas personas jóvenes desarrollan formas graves de la enfermedad podemos afinar nuestras opciones terapéuticas", afirma la doctora Aurora Pujol, miembro del IDIBELL, que ha participado en el estudio.
  • En estos casos, una de las posibilidades a valorar es aumentar sus niveles de interferón mediante fármacos. De hecho, el interferón ya se utiliza en el tratamiento de varias enfermedades (ciertos tumores, infecciones crónicas...).

Otros lo eliminan con anticuerpos

No es la única investigación del Covid Human Genetic Effort centrada en la relación entre interferón y Covid-19.

  • Los autores de un segundo estudio, publicado en la revista "Science" como el anterior, han descubierto que otra de las explicaciones de los casos graves de coronavirus en jóvenes puede estar en que algunos pacientes acaban generando anticuerpos contra su propio interferón.

    “Lo que despertó nuestra curiosidad –explica Javier Martinez-Picado, investigador del IrsiCaixa y uno de los autores del informe– fueron tres pacientes con infección por SARS-CoV-2 que desarrollaron una neumonía grave y que, debido a una enfermedad previa, sabíamos que tenían anticuerpos que comprometían su sistema inmunitario. Pensamos que tal vez no eran casos aislados y que esta situación podría estar detrás de los síntomas graves en más personas".

    Los resultados del estudio mostraron que el 10,2% de pacientes con coronavirus graves tenían este tipo de anticuerpos (algo que se dio tanto en pacientes jóvenes como en más mayores). "Son anticuerpos previos a la infección (no una consecuencia de ella) y son los que provocan que la infección acabe siendo grave", añade David Dalmau, investigador de la Mútua de Terrassa y que también ha participado en el informe.

Basta un análisis de sangre para detectar este tipo de anticuerpos

  • Una de las consecuencias es que la actividad de las citoquinas se reduce. Estas proteínas son también imprescindibles a la hora de defendernos frente a agresiones externas porque, por un lado, actúan como mensajeras de que algo anda mal en nuestro organismo y, por otro, son las encargadas de regular la respuesta inflamatoria.
  • El resultado es similar a la del mecanismo estudiado en la investigación anterior: el virus lo tiene mucho más fácil para expandirse y afectar a un gran número de células pulmonares.

En este caso el tratamiento con interferón no es efectivo, informan desde el Hospital Germans Trias i Pujol, otro de los participantes en este ensayo internacional. Y esto es así porque lo que hacen estos anticuerpos, precisamente, es bloquear la proteína.

Pero el hallazgo abre la puerta a tratamientos más personalizados con el objetivo de eliminar estos anticuerpos.

"Estos artículos son un ejemplo del gran abanico de aplicaciones que tiene la última revolución biomédica, la medicina genómica. Son un buen ejemplo, también, de trabajo en red a nivel global, que ayudará a salir antes de esta crisis y a estar mejor preparados ante futuras pandemias", sostiene la doctora Pujol.

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