Una dieta rica en azúcares activaría los genes que favorecen la inflamación, responsable de muchas enfermedades.
La personas que siguen una dieta rica en dulces y otros carbohidratos de absorción rápida tienen más riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes en las que la inflamación es el desencadenante.
En estas personas, el sistema inmunitario ataca tejidos del propio organismo y pueden aparecer enfermedades inflamatorias crónicas del intestino como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, la diabetes tipo 2 o la inflamación crónica de la tiroides.
Pero, ¿cómo es posible que el exceso de azúcares acabe provocando una enfermedad inflamatoria autoinmune?, ¿cómo afecta el azúcar a nuestras células inmunitarias para provocara tal reacción? Investigadores de la Universidad de Würzburg en Alemania han encontrado una posible explicación: una dieta rica en azúcares activaría genes proinflamatorios.
Enfermedades autoinmunes
Descubrir cómo se producen las enfermedades autoinmunes y la inflamación que las acompaña ha sido un reto para la ciencia ya que los mecanismos pueden ser múltiples y complejos.
Ahora, científicos de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg han demostrado que el consumo excesivo de glucosa "enferma" ciertas células del sistema inmunitario; mientras que, por el contrario, una dieta baja en calorías tiene un efecto beneficioso sobre las enfermedades inmunitarias.
Los investigadores han visto que bloqueando el efecto que provoca la glucosa en las células inmunitarias es posible frenar esa reacción excesiva que tienen y que acaba provocando inflamación, lo que ayudaría a desarrollar fármacos para tratar las enfermedades inflamatorias autoinmunes.
azúcar e inflamación
El Dr. Martin Väth, responsable del estudio publicado en la revista Cell Metabolism, explica el vínculo entre el azúcar y el sistema inmunitario:
- "Las células inmunitarias necesitan grandes cantidades de azúcar en forma de glucosa para realizar sus tareas. Con la ayuda de transportadores especializados en su membrana celular, pueden absorber la glucosa", aclara.
Junto con su equipo, Väth ha demostrado que uno de estos transportadores de glucosa (conocido como GLUT3) no solo se dedica a generar energía a partir del azúcar, también afecta al metabolismo de las células T. Por tanto, la glucosa no solo serviría de alimento a las células inmunitarias, también afectaría a su funcionamiento. Veamos cómo.
activación de genes proinflamatorios
Las células T o linfocitos son un tipo de glóbulos blancos que maduran en el timo, un órgano situado bajo el esternón.
Se van desarrollando desde el nacimiento hasta los 25 años, y están programadas para reconocer y recordar antígenos.
Aunque las células T en general se conocen desde hace tiempo, en su estudio los científicos se centraron en un subtipo descubierto hace relativamente poco: las células T auxiliares de tipo 17, también llamadas linfocitos Th17, que desempeñan un papel importante en la regulación de los procesos inflamatorios.
"Estas células Th17 expresan gran cantidad de proteína GLUT3 en su superficie celular", explica Väth. Por tanto, pueden absorber el azúcar cuando les llega a través de los alimentos sin ningún problema.
Una vez absorbida, la glucosa se convierte rápidamente en otras sustancias que son necesarias para sintetizar los lípidos, pero que también regulan la actividad de genes proinflamatorios.
En resumen, el exceso de glucosa "encendería" genes que favorecen la propia inflamación en el organismo. Sin embargo, una dieta baja en azúcares mantendría apagados estos genes.
Futuras terapias
Según los investigadores, estos nuevos hallazgos allanan el camino para desarrollar terapias dirigidas a enfermedades inflamatorias autoinmunes.
Ya hay suplementos dietéticos como el hidroxicitrato que se usa para tratar la obesidad y que está dirigido a la proteína GLUT3 que facilita la entrada de glucosa en la célula.
Ahora se trataría de reprogramar metabólicamente las células T para que no absorbieran tanto azúcar y, en consecuencia, no se activaran los genes de la inflamación. Sería un gran paso en el tratamiento de enfermedades autoinmunes con base inflamatoria.