El corazón es un músculo que necesita mucha energía para latir sin descanso. Esta energía se produce en pequeñas estructuras dentro de las células del corazón llamadas mitocondrias.
Por tanto, las mitocondrias actúan como fábricas de energía transformando los nutrientes en combustible para el cuerpo. Cuando una persona tiene problemas metabólicos como obesidad, diabetes o niveles altos de colesterol, estas fábricas energéticas pueden empezar a fallar, afectando el rendimiento del corazón y favoreciendo enfermedades cardíacas.
Un grupo de científicos españoles del Hospital de Sant Pau, de Barcelona, han liderado una investigación internacional que identifica cómo el colesterol, que llega a las células del corazón a través de la sangre, se acumula en las mitocondrias y las daña. También han descubierto una terapia para revertir el proceso.
La inmunoterapia repara el corazón
El problema comienza con una proteína llamada LRP1, que facilita la entrada del colesterol en estas células. En condiciones normales, esto no es un inconveniente, pero cuando hay demasiado colesterol, se acumula en exceso en las mitocondrias. No dejan que las células trabajen bien y alteran su funcionamiento.
“Hemos evidenciado un mecanismo que hasta ahora no se conocía: el colesterol no solo afecta a los vasos sanguíneos o se deposita en placas, sino que llega a penetrar en las mitocondrias del corazón y compromete la función del propio corazón”, ha explicado la doctora Vicenta Llorente-Cortés, científica del CSIC y líder del estudio.
Para combatir este daño, los investigadores han diseñado una inmunoterapia experimental basada en anticuerpos monoclonales, unas proteínas creadas en laboratorio que imitan las defensas naturales de nuestro cuerpo. Estos anticuerpos bloquean la acción de la proteína LRP1, evitando que el colesterol entre en exceso en las células del corazón.
Como resultado, se protege la maquinaria energética del corazón y se previenen los efectos negativos en la producción de energía. Y no solo eso, sino que se revierten los fallos previos que se pueden haber producido.
Una ayuda en la obesidad o la insuficiencia cardiaca
Este nuevo enfoque innovador podría ser útil en el tratamiento de enfermedades cardíacas relacionadas con el exceso de colesterol, como la obesidad o la insuficiencia cardíaca.
Actualmente, los tratamientos se centran en reducir el colesterol en la sangre, pero esta investigación sugiere que también es importante actuar dentro de las células del corazón.
Para trabajar, las mitocondrias utilizan un proceso conocido como fosforilación oxidativa, que permite generar la energía que las células necesitan para trabajar correctamente. Con esta nueva terapia se ha observado una gran mejora de la fosforilación oxidativa. La célula vuelve a producir con normalidad la molécula energética que hace que el corazón se contraiga.
En suma, se ha reducido la cantidad de colesterol, se ha restablecido la potencia energética y se ha observado una mejora en la estructura celular y en el metabolismo del corazón.
nueva esperanza a un gran problema
Esta investigación no es más que el primer paso para su implantación. El estudio se ha realizado en animales. Se han utilizado conejos, que tienen un mecanismo metabólico similar al de los humanos. Pero los resultados han sido muy positivos y esperanzadores. Nada hace pensar que no vaya a funcionar con personas.
“El hallazgo nos permite plantear nuevas terapias en pacientes con alto riesgo cardiovascular. Especialmente en pacientes con el colesterol elevado de forma persistente y donde ya no basta con reducirlo desde fuera; hay que proteger el corazón desde dentro”, subraya la doctora Llorente-Cortés.
No hemos de olvidar que las enfermedades cardiovasculares son responsables de una de cada tres muertes en todo el mundo. Si bien los tratamientos actuales han logrado avances importantes en el control de los factores de riesgo tradicionales, como la hipertensión o el colesterol, aún no existía una estrategia eficaz para abordar el daño dentro de las células del corazón.
Este hallazgo propone una solución completamente nueva. El estudio, que acaba de publicarse en la revista Journal of Lipid Research, puede ser el primero de un gran paso para solucionar el problema.
