El corazón es incapaz de repararse tras un paro cardiaco a causa de un tipo de hormonas esteroides, los glucocorticoides.
El infarto es una de las principales causas de muerte en el mundo. Y es así porque, a diferencia de otros órganos como el hígado que son capaces de repararse, el tejido cardíaco afectado tras un infarto no se regenera.
Un equipo de la Universidad de Bolonia ha descubierto por qué el corazón es incapaz de repararse tras un infarto: las responsables son una clase de hormonas esteroides, los glucocorticoides. Los resultados del estudio se han publicado la revista Nature Cardiovascular Research.
Qué le pasa al corazón cuando sufre un infarto
El infarto se produce cuando la sangre y el oxígeno que transporta no llega al corazón, lo que puede provocar un daño fatal en este órgano. La causa es la obstrucción de una arteria que puede taponarse por un coágulo de sangre, o debido a la aterosclerosis (acumulación de placa en las paredes arteriales).
Al no llegar ni sangre ni oxígeno al corazón, las células se mueren y son reemplazadas por tejido cicatricial que ya no puede contraerse.
Si el daño es extenso, puede convertirse en insuficiencia cardíaca, una afección en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para que llegue de forma correcta a todo el organismo. La insuficiencia cardíaca aumenta el riesgo de muerte súbita.
El corazón no tiene capacidad de reparación
La falta de capacidad de regeneración del tejido cardíaco es una constante desde el nacimiento debido a los rápidos e importantes cambios que sufre el sistema respiratorio y vascular del recién nacido para poder sobrevivir fuera del útero.
En el corazón del recién nacido, las células del músculo cardíaco se especializan aún más: pierden la capacidad de replicarse para continuar creciendo en tamaño.
"A diferencia de la mayoría de los tejidos de nuestro cuerpo, que se renuevan a lo largo de la vida, la renovación del tejido cardíaco en la edad adulta es extremadamente baja, casi inexistente", explica la profesora Gabriele D'Uva, autora del estudio.
"Esto es consecuencia tanto de la bajísima tasa de proliferación de las células del músculo cardíaco como de la ausencia de una población significativa de células madre en este tejido. Por eso, el daño grave provocado en el corazón por un infarto es permanente", añade.
La hormona culpable de que no se repare el corazón
Para encontrar una forma de revertir esta incapacidad regenerativa del corazón, el equipo de la Universidad de Bolonia se centró el estudio de los glucocorticoides.
- Los glucocorticoides son un tipo de hormonas que desempeñan un papel importante en el desarrollo, el metabolismo y el mantenimiento de la homeostasis (capacidad del organismo para mantener la estabilidad interna) y en el manejo de situaciones estresantes.
Por ejemplo, se sabe que los glucocorticoides son claves para que los pulmones del bebé maduren y se prepare para nacer.
Los investigadores comprobaron que estas mismas hormonas son también claves para que el corazón del bebé madure.
Observaron que en la primera semana de vida los niveles de glucocorticoides son altos. Sin embargo, también vieron que estas misma hormonas reducen la capacidad proliferativa de las células del corazón del recién nacido.
Esto llevó a la hipótesis de que los glucocorticoides podrían ser los responsables de la maduración de las células del corazón, en detrimento de su capacidad replicativa y regenerativa.
Activar la reparación del corazón
Los investigadores no solo han demostrado que estas hormonas son las culpables de que el corazón no se regenere, también han descubierto cómo revertirlo.
Utilizando sofisticadas técnicas de biología molecular en animales, eliminaron el receptor de glucocorticoides, lo que provocó que estas hormonas quedaran en estado inmaduro pero aumentó su división en nuevas células cardíacas.
"Se ha demostrado que la eliminación del receptor de glucocorticoides aumenta la capacidad de replicación de las células del músculo cardíaco después de un infarto de miocardio, promoviendo un proceso de regeneración cardíaca en unas pocas semanas", asegura la profesora D'Uva.
"También se han obtenido resultados similares mediante la administración de un fármaco inhibidor del receptor GR ya aprobado para uso clínico en humanos", concluye.
Un gran hallazgo que abre la puerta a desarrollar fármacos de forma extensiva que ayuden a la reparación el corazón tras un infarto.