La diabetes tipo 2 afecta a un 10% de la población mundial, una cifra que nos da una idea de la gravedad del problema.
La falta de ejercicio y una dieta demasiado calórica favorecen el desarrollo de esta enfermedad metabólica porque alteran el funcionamiento del páncreas y no se controla bien la glucosa.
Siempre se ha señalado a la grasa como uno de los culpables de la diabetes. Sin embargo, un estudio de la Universidad de Ginebra revela que no es tan negativa como se cree.
De hecho, la grasa podría desempeñar un papel protector al ayudar al páncreas a adaptarse al exceso de azúcar, lo cual ralentizaría la aparición de la diabetes.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Diabetologia, sugieren que este mecanismo biológico, desconocido hasta ahora, que provoca la grasa podría utilizarse para retrasar la aparición de la diabetes tipo 2.
El culpable de la diabetes: ¿la grasa o el azúcar?
La diabetes tipo 2 es una enfermedad que aparece porque el páncreas no funciona correctamente.
En concreto, se produce un fallo en las llamadas células beta pancreáticas que son responsables de la secreción de insulina, la hormona encargada de transportar la glucosa a las células.
Si no se segrega suficiente insulina, aumentan los niveles de azúcar en sangre y puede aparecer diabetes. Y unos niveles elevados de glucosa sin controlar pueden provocar graves complicaciones en el corazón, los ojos o los riñones.
En la década de 1970, destacan los autores del estudio, se señaló a la grasa como la culpable:
- La exposición de las células beta pancreáticas a la grasa provocaría su deterioro. Es lo que se conoce como lipotoxicidad o efecto tóxico de las grasas.
Más recientemente, también se ha culpado al azúcar de dañar las células beta pancreáticas y de promover la diabetes tipo 2.
Actualmente, la culpabilidad del azúcar ya no se pone en duda, pero el papel de la grasa en el daño pancreático seguía siendo ambiguo.
Investigar qué deteriora el páncreas
Para averiguarlo, los investigadores expusieron células beta humanas y de roedores a un exceso de azúcar, a un exceso de grasa y a una combinación de ambas. Y observaron lo siguiente:
- La toxicidad del azúcar quedó claramente demostrada porque las células beta del páncreas expuestas a altos niveles de glucosa secretaron mucha menos insulina de lo normal.
- "Pero cuando las células son expuestas a demasiada grasa y azúcar a la vez, almacenan la grasa en forma de gotitas en previsión de tiempos menos prósperos", explica Lucie Oberhauser, primera autora del estudio.
- "Sorprendentemente, hemos demostrado que este stock de grasa, en lugar de empeorar la situación, permite que la secreción de insulina se restablezca a niveles casi normales", prosigue.
"La adaptación de las células beta a ciertas grasas contribuiría así a mantener niveles normales de azúcar en sangre", aclara la investigadora.
El poder protector de la grasa
Al analizar más a fondo el mecanismo anterior, vieron que la gotas de grasa que se almacenaban en el páncreas no eran una reserva estática.
Generaban una especie de ciclo dinámico que iba almacenando y liberando grasa.
- Y gracias a esas moléculas de grasa liberadas, las células beta del páncreas se adaptan mucho mejor al exceso de azúcar y mantienen una secreción de insulina casi normal.
Además, "esta liberación de grasa no es realmente un problema siempre que el cuerpo la use como fuente de energía", explica Pierre Maechler, también autor del estudio.
Con esto, los investigadores están queriendo decir que una dieta con un aporte adecuado de grasas (obviamente grasas buenas como la del aceite de oliva, los frutos secos o los pescados grasos) es buena para el páncreas.
Pero hay que acompañarla de ejercicio físico para que este circuito que acabamos de describir se mantenga activo y no acumulemos demasiada grasa porque provocaría obesidad.