El origen de la anorexia está en una actividad anormal en el cerebro

Una actividad excesiva del circuito de la dopamina-serotonina en el cerebro podría ser la causa de la anorexia. Desarrollar fármacos para reducir esa hiperactividad podría curar la enfermedad.

Actualizado a
Soledad López
Soledad López

Periodista especializada en salud

Se descubre el origen de la anorexia en el cerebro
iStock by Getty Images

El culto a la delgadez, la presión social y la personalidad del afectado influyen en la aparición de la anorexia.

Pero obviamente esto no es suficiente para que se produzca esta enfermedad catalogada como un trastorno mental con implicaciones metabólicas.

Hace tiempo que la ciencia investiga el origen de la anorexia, los mecanismos que explican esa percepción distorsionada de la imagen y ese miedo irracional a engordar.

Un estudio publicado en Nature Neuroscience sugiere que el detonante de la anorexia es una actividad anormal en un circuito concreto del cerebro. Los investigadores comprobaron en modelos animales que la reparación de ese circuito alterado mediante fármacos conseguía mejorar la anorexia. Sin duda, este estudio abre la puerta a desarrollar tratamientos para curar la enfermedad.

Una enfermedad compleja sin tratamiento específico

La anorexia es una enfermedad grave y compleja, cada vez más prevalente y de difícil curación si no se coge a tiempo.

"Las personas afectadas están muy preocupadas por aumentar de peso y, por lo general, restringen severamente la cantidad de alimentos que comen y hacen ejercicio en exceso, lo que conduce a una pérdida de peso severa. La anorexia tiene la tasa de mortalidad más alta entre todas las enfermedades psiquiátricas", señala el Dr. Yong Xu, profesor de la Facultad de Medicina de Baylor en la Universidad Estatal de Luisiana y autor del estudio.

Lamentablemente, no hay un tratamiento específicamente aprobado para la anorexia porque no se conoce la causa subyacente que la provoca.

Circuitos cerebrales implicados

Estudios anteriores, incluidos los realizados por el equipo del Dr. Xu, han demostrado que la disfunción de las neuronas de dopamina y serotonina se asocia a la anorexia. Sin embargo, no estaba claro cómo estas dos familias de neuronas en el cerebro contribuyen a la aparición del trastorno alimentario.

  • La dopamina se conoce como el neurotransmisor del placer porque nos mueve a conseguir algo que consideramos positivo, mientras que la serotonina se la conoce como el de la felicidad porque regula las emociones. La dopamina es estimulante, mientras que la serotonina es inhibidora.

"En este estudio, trabajamos con un modelo animal que imita muchas de las características que observamos en las personas con anorexia para investigar las alteraciones del circuito cerebral que podrían estar involucradas en la enfermedad", aclara el Dr. Xu.

  • "Primero descubrimos que, en condiciones normales, las neuronas de dopamina se comunican con las neuronas de serotonina, y estudiamos esta interacción para determinar cómo regulan la alimentación", detalla.

Los investigadores descubrieron que la fuerza de la señal transmitida a lo largo del circuito cerebral de dopamina-serotonina determinaba cuánto comerían los animales.

  • "Cuando las neuronas de dopamina activaron una señal de baja frecuencia, se inhibieron las neuronas de serotonina y los animales comieron en exceso", explica Xu.
  • "Por otro lado, cuando las neuronas de dopamina se activaron a una frecuencia más alta, las neuronas de serotonina también se activaron y esto condujo a la falta de alimentación", afirma.

Luego, los investigadores estudiaron si el circuito de dopamina-serotonina podría desempeñar un papel en el desarrollo o la persistencia de la anorexia. Y descubrieron que este circuito cerebral está súper activado en el modelo animal con anorexia, lo que explica la falta de apetito y el ejercicio excesivo.

Más cerca de curar la anorexia

¿Cómo frenar esa hiperactividad del cicuito dopamina-serotonina que está detrás de la anorexia?

El equipo descubrió que el receptor de dopamina DRD1 era el culpable de esta hiperactividad. Entonces eliminaron el gen DRD1 que lo produce y comprobaron que los animales comían de forma más normal y no hacían tanto ejercicio.

"Los hallazgos sugieren que la inhibición farmacológica del receptor DRD1 también podría ayudar a reducir la hiperactividad del circuito, un enfoque que podría tener aplicaciones clínicas", subraya.

"De hecho, descubrimos que un fármaco que interfiere con la actividad del receptor DRD1 puede prevenir eficazmente la anorexia y la pérdida de peso en el modelo animal", concluye. Unos hallazgos que abren a la puerta a desarrollar medicamentos similares para curar la anorexia.