Soledad López
Soledad López

Periodista especializada en salud

Dormir bien reduce la acumulación de placa beta amiloide que causa alzhéimer
iStock by Getty Images

Sueño y alzhéimer están estrechamente relacionados. Múltiples estudios han demostrado que las interrupciones del sueño aumentan el riesgo de sufrir este tipo de demencia.

La razón es que el insomnio aumenta la acumulación de proteína beta amiloide en el cerebro relacionada con el alzhéimer.

Lo genial del asunto es que el mecanismo también podría producirse a la inversa: recuperar un sueño estable lograría reducir el depósito beta amiloide. Así lo ha demostrado un estudio de la Baylor University.

Qué pasa en el cerebro cuando dormimos

El sueño es un pilar clave en la prevención del alzhéimer porque mientras dormimos se activan mecanismos que son necesarios para deshacernos de productos tóxicos del metabolismo cerebral, como la proteína beta amiloide.

  • Cuando dormimos se pone en marcha un batallón de limpieza en nuestro cerebro para eliminar esos depósitos nocivos que se han producido durante el día.
  • Se trata de un proceso totalmente normal: de día se genera beta amiloide y con el sueño se elimina.
  • Pero si no descansamos bien, se rompe ese equilibrio y se acumulan tóxicos.

Así pues, dormir mal favorece la formación de placa beta-amiloide. Y es un círculo que se retroalimenta porque los cambios neurológicos que se producen en el cerebro de un enfermo de alzhéimer también alteran la calidad del descanso, y eso acaba agravando todavía más la enfermedad.

el tálamo regula el sueño

La zona del cerebro encargada de mantener un sueño estable es el llamado núcleo reticular del tálamo (TRN por sus siglas en inglés).

  • Cuando dormimos, el TRN es en general más activo que cuando estamos despiertos, explican los investigadores.
  • Esta mayor actividad hace que no tengamos tanta percepción sensorial de lo que nos rodea. Por eso, cuando dormimos, normalmente no somos conscientes de los sonidos, las luces y otras sensaciones, lo que nos ayuda a descansar bien por la noche.

En su experimento, los investigadores comprobaron que los ratones con alzhéimer tenían un núcleo reticular talámico poco activo; mientras que en los que no sufrían esta demencia, el TRN funcionaba correctamente y estaba activo al dormir.

Detalles del estudio

Viendo esto, los investigadores se preguntaron si un TRN silencioso (al estar poco activo no aísla de los estímulos exteriores), podría ser la causa de las interrupciones del sueño tan comunes en las personas con alzhéimer.

Para descubrirlo, empezaron por comprobar si los ratones con alzhéimer se despertaban con más frecuencia que los que no tenían demencia.

  • Usando un sistema inalámbrico para registrar la actividad cerebral de los animales, descubrieron que, de hecho, los ratones con alzhéimer se despertaban un 50% más de veces que los ratones sin alzhéimer.
  • Además, los ratones con alzhéimer obtuvieron menos de la cantidad normal de sueño de ondas lentas, es decir, de sueño reparador profundo durante el cual los productos de desecho y los metabolitos se eliminan del cerebro (entre ellas la proteína beta amiloide).

Esto se observó en las primeras etapas de la progresión de la enfermedad, antes de que los animales desarrollaran déficits de memoria.

"El hallazgo demuestra que la fragmentación del sueño y otras alteraciones del sueño en personas cognitivamente normales están asociadas con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer", señalan los investigadores.

Cuando los ratones envejecieron, el sueño continúo interrumpiéndose y aumentaron los déficits de memoria.

Dormir mal y beta amiloide

Los investigadores comprobaron que cuantos más despertares se producían (sueño fragmentado) y menos sueño profundo tenían (sueño de ondas lentas), mayor era la carga de placa amiloide en los cerebros de los ratones al cabo de seis meses.

Este vínculo confirma que esa falta de sueño podría influir en la acumulación de proteínas implicadas en la progresión de la enfermedad.

¿Normalizar el sueño para revertir la situación?

Los científicos quisieron comprobar si activar la parte del cerebro que regula el sueño (el TRN) para dormir bien podría revertir la situación y reducir la acumulación de depósito amiloide.

  • Para ello activaron las neuronas del núcelo reticular talámico o TRN en los ratones.
  • Después de esa activación, los ratones se despertaron con menos frecuencia y pasaron más tiempo en el sueño de ondas lentas, signos de una mejor actividad del sueño.

"Fue emocionante ver que, después de recibir la activación quimiogenética de la TRN diariamente durante un mes, los ratones mostraron una activación sostenida de las neuronas TRN, mejoras constantes en el sueño y, notablemente, una acumulación reducida de beta amiloide".

Los resultados son esperanzadores, pero los investigadores insisten en que no todas las alteraciones del sueño son porque el núcleo reticular talámico está poco activo.

Si la persona duerme mal por otras causas como la apnea obstructiva del sueño o la piernas inquietas, no servirá activar esta zona del cerebro para reducir el depósito amiloide.

Aún así, el hallazgo es alentador y abre la vía a desarrollar estrategias preventivas contra el alzhéimer restaurando el sueño.